Notre mission

 
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Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité dans les pays occidentaux et sont responsables de 31% de tous les décès dans le monde (statistiques de l'OMS, janvier 2015). Ils ont un impact socio-économique majeur compte tenu de la propagation quasi épidémique du syndrome métabolique (qui associe obésité, hypertension, diabète et dyslipidémie) qui comporte un risque élevé de morbidité cardiovasculaire. L'athérosclérose vasculaire est le processus pathogène sous-jacent entraîné par ces facteurs de risque, et il existe maintenant un large consensus sur le fait que la dysfonction endothéliale est la première étape menant à l'athérogenèse, avec perte des propriétés anti-thrombotiques, anti-hypertrophiques et vasorelaxantes des cellules endothéliales saines. La dysfonction endothéliale en développement est difficile à détecter de manière non invasive. Par conséquent, un biomarqueur robuste de la dysfonction endothéliale est nécessaire pour la détection des stades précoces de l'athérosclérose et permettrait une meilleure prévention, ainsi qu'une meilleure stratification du risque des maladies cardiovasculaires.

Un tel biomarqueur n'existe pas actuellement. Malgré l'identification de plusieurs molécules candidates en circulation, aucune n'a prouvé cliniquement sa supériorité ni même son utilité pour améliorer la stratification du risque au-delà de la simple détection des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels. Cela peut être dû au fait que ces molécules candidates, dont la plupart sont détectées dans le plasma, ne reflètent que des aspects limités ou non importants du processus physiopathologique conduisant à un dysfonctionnement endothélial / athérogenèse, ou circulent à de très faibles concentrations (gênant leur détection, avec une gamme dynamique faible), ou sont des sous-produits de la destruction tardive de la paroi vasculaire, lorsque la maladie est déjà complètement développée.